väntrummet.se

Vad säger forskningen?

Vi måste börja ta in och förhålla oss till att det neurosykiatiska paradigment vilar på vansklig grund.

Man hör ofta påståenden såsom att ADHD är 60, 70, eller 80% genetiskt. Utan att ens riktigt veta exakt vad den siffran betyder så låter det ju onekligen väldigt högt. Men vad betyder detta påstående egentligen?

Dessa procentsatser har man kommit fram till genom en typ av studier som kallas klassiska tvillingstudier som idag fortfarande är det starkaste befintliga stödet för att ADHD skulle vara ett höggradigt ärftligt tillstånd. Den här typen av studier går till som så att man tittar på förekomsten av ADHD hos enäggstvillingar, som delar 100 % av generna och så jämför man den siffran med förekomsten av adhd hos tvåäggstvillingar som delar ca 50% av generna.

Röd prick = ADHD

Grön prick ≠ ADHD

Man har sedan sett att om den ena enäggstvillingen har ADHD är det större risk att den andra har ADHD jämfört med tvåäggstvillingar. Närmare bestämt; om den ena enäggstvillingen har ADHD är det ca 70% risk att den andra har det. Om den ena tvåäggstvillingen har ADHD är det bara ca 30% risk att den andra också har det.

Man tänker då att eftersom båda tvillingarna i respektive tvillingpar fötts i samma familj vid samma tidpunkt kan man bortse från miljöfaktorn och sluta sig till att skillnaden mellan syskonen i ett tvillingpar beror på generna. Smart va? Det är många smarta personer som kommit till den här slutsatsen. Anders Hansen på TV, professorer på universiteten och många fler. Problemet är bara att resonemanget inte håller.

Likheter mellan ADHD och tuberkulos

Denna tankefälla påminner om kluringen “Hur många olika arter av djur hade Moses på sin ark?”, där många går fel och gissar på ett antal. Men det var ju faktiskt Noak och inte Moses som hade en ark.

Innan vi tittar vidare på fallet ADHD, så kan det vara bra att känna till att exakt samma typ av klassiska tvillingstudier visar att sjukdomen Tuberkulos har en “ärftlighet” i samma storleksordning som ADHD. Tuberkulos får man som många av er kanske vet från tuberkulosbakterien och man kan inte få tuberkulos på något annat sätt. Så vad är det då tvillingstudier egentligen visar?

Jo, tvillingstudier ger stöd åt att genetik kan öka sårbarheten för ett tillstånd. Det är, enligt mig och många andra, helt meningslöst att ange en procentsats för i vilken grad tuberkulos är genetiskt, eftersom det är helt beroende av en miljöfaktor. Ingen förekomst av bakterien - ingen tuberkulos. På exakt samma sätt skulle det kunna förhålla sig med ADHD. Exempelvis - ingen psykosocial stress - ingen ADHD.

Problem med urvalet i klassiska tvillingstudier

Den vetenskapliga svagheten hos tvillingstudier kan göras tydligt genom att medvetet fundera över betydelsen av några särskilda aspekter av designen, nämligen; För klassiska tvillingstudier gäller att för alla tvillingpar som väljs ut att vara med i den här typen av studie har åtminstone den ena tvillingen (eller båda) ADHD-symptom. Det är därför mycket möjligt (eller troligt sett till det samlade forskningsläget) att man valt ut just personer som både 1) utsatts för miljöbetingelser som kan leda till ADHD, samt 2) bär på en genetisk sårbarhet för att utveckla ADHD. På grund av denna inneboende aspekt hos tvillingstudier saknas det något som helst hållbart stöd för att ADHD kan uppstå oberoende av miljöfaktorer. Den här typen av studier säger alltså ingenting om hur många personer det vandrar runt ute i världen med exakt samma grad av genetiska sårbarhet men som aldrig utvecklar ADHD (eller ens “drag av ADHD”), eftersom dessa individer inte över huvud taget fångas upp av dessa studier.

Så för att ta reda på om tillståndet verkligen är ärftligt i ordets rätta bemärkelse behöver vi titta förutsättningslöst på populationen både bland dem som har ADHD och dem som inte har ADHD och undersöka: Finns det några gener eller gengrupper som verkar finnas hos gruppen med ADHD men inte hos andra? I korthet har man lagt jätte-jättemycket pengar på att genomföra sådana studier. Dessa kallas helgenomstudier (engelska: genome-wide association studies, GWAS) och man har faktiskt inte hittat något hållbart vetenskapligt stöd för att ADHD skulle vara mer genetiskt än tuberkulos. Det nämns ofta att GWAS-studier skulle visa att ADHD beror på komplexa samspel mellan en stor grupp gener och inte en enskild gen, men man brukar vanligtvis missa att nämna att dessa gengrupper överlappar mellan majoriteten av psykiatriska tillstånd samt är mycket vanligt förekommande hos personer utan diagnoser eller psykisk ohälsa.

Det skulle alltså kunna vara så att ADHD inte är mer ärftligt än tuberkulos.

När man tittar på patienter med tuberkulos ser man att alla har kommit i kontakt med tuberkulosbakterien. Men om man skulle titta på alla som kommit i kontakt med tuberkulosbakterien skulle man se att alla inte fått tuberkulos.

ADHD och psykosocial stress


Det finns en hel del forskning som visar på det starka sambandet psykosocial stress och ADHD, men som sällan får utrymme.

Förespråkare av den biomedicinska modellen brukar ofta framföra teorin att sambandet beror på att om man har ADHD-symptom så är det större risk att hamna i psykosocial stress. Om du har ADHD-gener kanske din mamma har ADHD-gener och det förklarar att hon blev alkoholist och slog dig. Så du blev slagen på grund av att dom här symptomen bor i er släkt.

Tvillingstudier eller forskningsläget i stort ger inget trovärdigt stöd för en sådan slutsats.

För att en sista gång belysa den begränsade nyttan med tvillingstudier kan vi avslutningsvis ta hjälp av ett tankeexperiment där vi tänker oss att den stress-sårbarhetsmodell som jag framfört är korrekt. Låt säga att vi skulle hitta ett sätt att minska den psykosociala stressen i samhället och att 0.01% av befolkningen om några generationer skulle uppfylla kriterierna för ADHD istället för 5-10% procent såsom ofta uppskattas vara fallet idag. Trots att samma andel personer skulle vara bärare av gener som medför den genetiska sårbarheten att utveckla ADHD skulle nästan ingen längre ha ADHD. Trots detta skulle klassiska tvillingstudier fortsätta visa på en oförändrad "ärftlighet" (heritabilitet).

Ingen av personerna med genetisk sårbarhet utan ADHD-symptom skulle ju fångas upp. Dessa studier har alltså inte möjlighet att falsifiera stress-sårbarhetsmodellen, som ser till betydelsen av t.ex. trauma och stress i uppväxten, till förmån för den biomedicinska.

Vetenskapligt förhållningssätt framför tvärsäkerhet

Det finns mycket att säga på detta tema, och detta var bara en introduktion. Denna text ska på intet sätt förstås som att det finns någon absolut säkerhet kring att en stress-sårbarhetsmodell är den enda rätta när det kommer till att förstå orsakerna till ADHD. Däremot finns all anledning att undvika den vetenskapligt omotiverade tvärsäkerhet som idag dominerar kring den biomedicinska förklaringsmodell som ligger till grund för det rådande ADHD-paradigmet.

Om du är nyfiken på att grotta ned dig mer på ämnet kan jag rekommendera det gedigna arbete som Tomas Ljungberg gjort med att kartlägga och sammanfatta forskningsläget kring ADHD. Detta poddavsnitt kan vara en bra introduktion, och för den som vill göra en riktig djupdykning kan jag rekommendera hans bok.

Maja

Felaktiga tolkningar av tvillingstudier leder till ovetenskapliga förklaringar av ADHD

Många säger att de vill ha en neuropsykiatrisk utredning eftersom att de vill ha svar på varför de är som de är. Men vilken förklaringskraft har egentligen en ADHD-diagnos? I praktiken innebär en diagnos som ADHD eller autism inte mer i termer av förklaring än att du får ett namn på en rad symptom (som du förmodligen redan visste att du hade när du sökte utredningen). Utredningen resulterar alltså, till skillnad från vad många tror, inte i att du får veta vad som orsakar dessa symptom.


En utbredd missuppfattning, bland både allmänheten och till och med personer inom vården, är att det skulle finnas hållbart stöd för att ADHD och autism beror på en underliggande genetisk, medfödd och kronisk avvikelse i hur hjärnan ser ut. Hade det varit sant hade en diagnos inneburit en förklaring i stil med “du har dina symtom till följd av dina gener”. Men problemet är alltså att detta inte är fallet.

Som förklaringsmodell betraktat är de neuropsykiatriska diagnoserna odugliga. I praktiken är diagnoserna som förklaring inget annat än ett mycket snävt cirkelresonemang:

Om du frågar slumpvis utvald sakkunnig vad ADHD beror på kommer du troligen ges ett svepande svar om att det är komplext med många samverkande gener som man inte lyckats kartlägga (än!). Eller kanske får du ett seglivat inkorrekt svar om att det troligen beror på neurokemiska avvikelser i dopaminsystemet (trots att denna hypotes övergivits efter gedigen forskning).

Även efter att ha lärt sig om det knappa förklaringsvärdet som neuropsykiatrisk diagnostik har att erbjuda står många jag möter på sig om att vilja ha utredning. Om det rör sig om en önskan att beviljas insatser som är öronmärkta för diagnosgruppen kan en utredning förstås fylla en viktig funktion. Men varför är viljan att utredas också stor bland personer som tror att de inte kommer att vilja nyttja dessa insatser? Vad som ofta framkommer är en önskan om att sluta vara så hård mot sig själv. Att istället för att kalla sig själv lat, dum eller elak ha en diagnos att vifta i ansiktet på arbetsgivaren när man blir kallad till möte för att diskutera samarbetssvårigheter i arbetsgruppen.

Men tendensen att namnge något och hänvisa till det som orsak är ett vanligt sätt att undkomma att ta ansvar för det uppvisade beteendet, som Marshall Rosenberg förklarar i sin klassiska bok Non-Violent Communication. Att säga: “Jag gjorde av med familjens pengar för att jag var alkoholist” har en mindre ansvarstagande klang än att säga: “Jag gjorde av med familjens pengar för att jag drack mig full och handlade impulsivt”.

När det kommer till att råda bot på skuld och självkritik utan att reducera ansvarstagande anser jag att vi har betydligt mer att hämta från den biopsykosociala förklaringsmodellen - där symptom såsom impulsivitet, känslomässig dysreglering, koncentrationssvårigheter eller svårigheter i det sociala samspelet förstås som orsakade av psykosocial stress i kombination med genetisk sårbarhet. Den biopsykosociala modellen erbjuder med andra ord en väg mot att förstå hur symptomen kan ha uppstått, inte bara ett konstaterande att de finns. Detta öppnar hoppfulla dörrar för att arbeta med symptomen på helt andra sätt. Om denna förklaringsmodell finns mycket bra att hitta under länken resurser

Nej, ADHD ger dig ingen förklaring till varför du är som du är - (och det finns bättre sätt att sluta vara hård mot dig själv!)